发布时间：2020-04-23所属分类：医学论文浏览：1次
摘 要： [摘 要]目的：分析慢阻肺急性加重期无创机械通气失败的危险因素。方法：回顾性分析我院2015年2月至2018年5月治疗的388例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者临床资料，按无创机械通气结局进行分组，最终成功组纳入病例305例，失败组纳入病例83例，采用统计学方法
[摘 要]目的：分析慢阻肺急性加重期无创机械通气失败的危险因素。方法：回顾性分析我院2015年2月至2018年5月治疗的388例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者临床资料，按无创机械通气结局进行分组，最终成功组纳入病例305例，失败组纳入病例83例，采用统计学方法处理两组患者临床资料，分析无创机械通气失败的危险因素。结果：成功组降钙素原、C反应蛋白(C-reactionprotein，CRP)及二氧化碳分压(partialpressureofcarbondioxide，PaCO2)表达水平均低于失败组，而pH值高于失败组，差异均有统计学意义(P<0.05)。以降钙素原、PaCO2、CRP及pH值为自变量，无创机械通气结局为因变量，采用多因素回归分析对以上因素进行分析，结果发现降钙素原>0.72ng/mL、PaCO2>74.38mmHg、CRP>16.75mg/mL及pH值≤7.23均是慢阻肺急性加重期无创机械通气失败的独立危险因素(P<0.05)。结论：慢阻肺急性加重期行无创机械通气时应密切观察CRP、pH值、PaCO2及降钙素原变化情况，及时给予针对性干预。
[关键词] 无创机械通气;慢性阻塞性肺疾病;急性加重期;危险因素
慢阻肺可分为稳定期与急性加重期。慢阻肺急性加重期肺功能的急剧恶化可能诱发高碳酸血症型脑病，严重时威胁患者生命安全[1]。研究证实，高碳酸血症型脑病主要继发于慢阻肺急性加重期导致的呼吸衰竭[2]。
无创机械通气是慢阻肺急性加重期常用的通气支持手段，成功率高达80%~85%[3]。目前认为无创机械通气对慢阻肺急性加重期的急性呼吸性酸中毒改善效果显著，能够有效降低插管率和病死率[4]。但也有研究发现，无创机械通气失败是死亡的独立危险因素，在应用时应加强监测[5]。慢阻肺急性加重期行无创机械通气结局受患者营养状态、疾病严重程度、基线血气指标等多种因素影响[6-7]。目前关于无创机械通气失败的危险因素文献报道较少，失败风险的评估缺乏依据。
本次研究回顾性分析388例行无创机械通气治疗的慢阻肺急性加重期患者临床资料，总结影响失败结局的危险因素，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析我院2015年2月至2018年5月治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者临床资料。
入组标准：符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[8]中急性加重期诊断标准;出现肋间肌群收缩或胸膜矛盾呼吸等严重呼吸困难症状;合并呼吸性酸中毒;
排除标准：临床资料不全;合并脑血管病;合并脓毒血症及外伤等可能导致降钙素原、C反应蛋白增高的疾病;合并支气管哮喘、肺栓塞及肺结核等肺部疾病;合并恶性肿瘤;合并其他需应用抗生素治疗的疾病;无创机械通气不耐受。
最终共388例患者纳入研究，男性患者264例，女性患者124例，年龄38~74岁，平均年龄(57.43±10.64)岁。
1.2 治疗方法
所有患者入院后均给予对症治疗，包括平喘、氧疗、抗凝、抗生素及激素类药物治疗等标准治疗措施，同时给予无创机械通气治疗，采用呼气末正压通气联合S/T模式进行通气，按说明书进行操作，维持指脉氧饱和度在90%以上。通气后血流动力学恢复正常、呼吸频率<30次、氧分压>90%、pH值>7.35、意识清晰表明通气成功。而出现血流动力学不稳定、心脏骤停、气道分泌物无法清除、呼吸骤停、意识障碍加重等任何一个症状，表明通气失败[9]。通气失败患者考虑立即转为有创机械通气。
1.3 研究方法
按无创机械通气结局进行分组，最终成功组纳入病例305例，失败组纳入病例83例。将性别、年龄、吸烟史、慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD)分期、体质量指数(BMI)、第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、降钙素原、血沉、中性粒细胞、C反应蛋白(C-reactionprotein，CRP)、白细胞计数、pH值及二氧化碳分压(partialpressureofcarbondioxide，PaCO2)等资料录入数据库，采用统计学方法处理数据，分析影响通气结局的危险因素。
1.4 统计学分析
对本临床研究的所有数据采用SPSS18.0进行分析，构成比两组间比较采用χ2检验，计量资料以(x±s)表示，采用t检验，将组间差异有统计学意义的指标进行Logistic多因素回归分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 影响无创机械通气失败的单因素分析
两组患者一般资料如表1所示，性别、年龄、吸烟史、慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD)分期、体质量指数(BMI)、第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、降钙素原、血沉、中性粒细胞、C反应蛋白等指标进行组间比较，成功组降钙素原、CRP及PaCO2表达水平均低于失败组，而pH值高于失败组，差异均有统计学意义(P<0.05)。
2.2 影响无创机械通气失败的多因素回归分析
影响无创机械通气失败的多因素回归分析结果如表2所示，以降钙素原、PaCO2、CRP及pH值为自变量，无创机械通气结局为因变量，采用多因素回归分析对以上因素进行分析，结果发现降钙素原>0.72ng/mL、PaCO2>74.38mmHg、CRP>16.75mg/mL及pH值≤7.23均是慢阻肺急性加重期无创机械通气失败的独立危险因素(P<0.05)。
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3 讨论
无创机械通气是治疗慢阻肺急性加重期的重要手段。目前临床报道的慢阻肺急性加重期无创机械通气失败率为15.7%~27.3%[10-11]。本次研究中无创机械通气失败率为21.39%，与文献报道相符。
有研究发现无创机械通气失败与慢阻肺患者的死亡独立相关[12]。早期识别慢阻肺急性加重期行无创机械通气失败的危险因素并给予针对性干预具有重要价值。
降钙素原与CRP是慢阻肺急性加重期常用的生物标志物。细菌感染是慢阻肺患者病情急性加重的主要原因，而降钙素原表达水平与细菌感染严重程度正相关[13]。有研究证实降钙素原表达水平在慢阻肺急性加重期时显著增高，但未发现降钙素原表达水平与病情严重程度的相关性[14]。另一项研究对比稳定期与急性加重期降钙素原表达水平，结果发现降钙素原表达水平与病情严重程度呈正相关性(rs=0.619)[15]。本次研究对比了不同通气结局患者的降钙素原表达水平，结果发现失败组降钙素原表达水平较成功组高。多因素回归分析证实，降钙素原>0.72ng/mL是慢阻肺急性加重期行无创机械通气失败危险度最高的影响因素，较降钙素原≤0.72ng/mL者增高3.995倍。表明降钙素原可作为评估无创机械通气结局的预测因子。
CRP>16.75mg/mL在本次研究中也被证实是慢阻肺急性加重期行无创机械通气失败的独立危险因素。CRP在诊断稳定期慢阻肺时特异性和敏感性均较差，但在急性加重时表达水平显著增高，有助于判断是否进展为急性加重期[16]。本次研究发现，慢阻肺急性加重期患者CRP高于16.75mg/mL时行无创机械通气失败的风险增高2.838倍。有研究发现全身性生物标志物在评估慢阻肺急性加重期严重程度时并无明显作用[17]。但本次研究中所有患者均需行通气支持，病情较为严重，CRP与降钙素原表达水平均较高，且在不同通气结局患者中表达水平差异显著，对评估通气结局有一定价值。
高碳酸血症是慢阻肺急性加重期患者发生急性呼吸衰竭后常见的并发症，PaCO2与pH值是诊断高碳酸血症的两个重要指标[18]。既往研究发现，pH值是影响无创机械通气治疗结局的关键因素[19]。尽管目前关于pH值对无创机械通气治疗结局的影响机制尚无明确结论，但较多研究证实低pH值是慢阻肺急性加重期无创机械通气失败的独立危险因素[20]。本次研究也发现，pH值≤7.23是慢阻肺急性加重期无创机械通气失败的独立危险因素。此外，本次研究中pH值≤7.23发生通气失败的风险增高3.655倍，仅次于降钙素原。有研究认为，pH>7.3时行无创机械通气较为安全，能够有效改善患者预后[21]。因此，对于pH值≤7.23的慢阻肺急性加重期患者应谨慎使用无创机械通气治疗，必要时立即转为有创机械通气。通常认为高碳酸血症中PaCO2低于80mmHg时对机体损害不大[22]。但本次研究发现PaCO2>74.38mmHg时即可导致慢阻肺急性加重期患者无创机械通气失败风险增高2.971倍。这可能由于慢阻肺急性加重期患者呼吸功能及机体状况较差，较低的PaCO2即可对通气结局产生显著影响。
综上所述，慢阻肺急性加重期行无创机械通气时应密切观察CRP、pH值、PaCO2及降钙素原变化情况，及时给予针对性干预，必要时立即转为有创通气治疗，避免不良结局的发生。
SCISSCIAHCI
