发布时间：2019-12-17所属分类：医学职称论文浏览：1次
摘 要： 摘要：目的：探讨基底动脉闭塞(BAO)所致急性梗死的影像学表现特征。方法：回顾性分析2016年1月～2018年5月我院收治的26例BAO所致急性梗死患者的资料。所有患者均有CT平扫、MRI平扫及3D-TOFMRA资料。重点分析3D-TOF显示的BAO处的CT平扫征象、MRIT1WI、T2WI及T
摘要：目的：探讨基底动脉闭塞(BAO)所致急性梗死的影像学表现特征。方法：回顾性分析2016年1月～2018年5月我院收治的26例BAO所致急性梗死患者的资料。所有患者均有CT平扫、MRI平扫及3D-TOFMRA资料。重点分析3D-TOF显示的BAO处的CT平扫征象、MRIT1WI、T2WI及T2FLAIR征象。结果：本组BAO均由MRA明确显示，责任供血区的急性梗死在DWI上呈高信号、ADC呈低信号。CT平扫上18例显示BAO处高密度动脉征，6例显示BAO处较大范围钙化征。MRIT1WI显示BAO处高信号血管征20例，T2WI及FLAIR流空现象消失26例。结论：BAO及其所致的急性梗死可由MRA及MRI明确诊断，CT及MRI影像学上基底动脉血管征有较高的显示率，认识这些征象有助于早期诊断。
关键词：基底动脉闭塞;急性后循环梗死;多排螺旋CT;磁共振成像
急性基底动脉闭塞(Basilararteryocclusion，BAO)发病率约占所有脑卒中的1%[1]，占缺血性卒中的3%，年发病率约为1/10万，是一种破坏性的、危及生命的疾病，未积极干预者病死率可高达90%以上[2]。尽管针对此症的静脉溶栓治疗在各级医院已经普及，动脉溶栓、支架血管成形术及机械取栓等治疗方法也在不断开展及改进[3]。迄今为止，因缺乏该领域随机对照试验研究，急性期再灌注治疗的最佳方案仍未建立，其致残率及死亡率仍很高[4]。早期诊断、及时干预治疗，有可能改善患者的预后。由于本症的诊断主要依赖于CT及MRI检查，认识其影像学表现特征尤其是早期BAO处常规平扫图像的血管异常征象，对于提示诊断、进一步MRA、CTA或DSA明确诊断意义重大。鉴于本症发病率极低，相关的国内外文献报道较少、尤其是对平扫图像征象的论述极少，现回顾性分析2016年1月～2018年5月我院收治的26例BAO所致急性梗死患者的资料，重点分析3D-TOF显示的BAO处的影像学征象，以期提高认识。
1资料与方法
1.1一般资料
26例BAO患者，男17例，女9例，年龄：53～84岁(平均70.45±2.81岁)。既往史：高血压17例，长期吸烟10例，脑梗死9例，高脂血症8例，糖尿病6例，冠心病4例，房颤2例，酗酒2例。
纳入标准：①急性卒中样起病，伴头晕、视物模糊、行走不稳、构音障碍或意识障碍等高级神经功能障碍，均符合中国脑血管疾病分类2015基底动脉闭塞综合征的诊断标准[5];②起病后72h行MRI检查，MRA检查证实为BAO，伴责任供血区DWI呈高信号，ADC呈低信号的急性梗死;排除标准：存在大动脉炎、动脉瘤;后循环供血区病变不能除外创伤性、出血性、炎性、中毒性、代谢或脱髓鞘性脑病、肿瘤性疾病者;存在MRI检查禁忌症或影像学图像清晰度不高或伪影较大、影响诊断者;患者或其家属拒绝公开相关资料者。所有诊治均获得本院医学伦理学委员许可及患者或其监护人的知情同意。
1.2影像学检查及评价方法
CT检查设备为PhilipsBrilliance16排或64排螺旋CT成像仪，120kV，300～350mAS，层厚3～6mm。MRI检查设备PhilipsAchieva1.5TMRI成像仪，应用头颈联合相控阵线圈，行轴位T1WI(TR/TE=490ms/15ms，层厚6.0mm，层间距1.0mm)、T2WI(TR/TE=4000ms/110ms，层厚6.0mm，层间距1.0mm)、FLAIR(TR/TE=7000ms/140ms，翻转角15°，层厚6.0mm，层间距1.0mm)、DWI(b=1000s/mm2，单次继发SE-EPI序列，TR/TE=2500ms/100ms)及矢状位T2WI扫描(TR/TE=4000ms/110ms，层厚6.0mm，层间距1.0mm)，均行3D-TOF(TR/TE=25ms/7ms，层厚1.2mm，层间距0.6mm)法MRA检查。由本科2位高年资诊断医师共同读片、协商一致，重点观察病灶BAO累及区域范围、平扫所见责任血管异常征象等。
1.3诊断及评估指标
DWI序列高信号，ADC序列低信号的梗死为急性梗死;以MRA为金标准，重点评估MRA所示闭塞区平扫征象[6]。
2结果
2.1MRA表现
根据参考文献[2]的BAO分段，下段闭塞2例，闭塞位于基底动脉起始处至其发出小脑前下动脉处;中段闭塞6例，闭塞位于基底动脉发出小脑前下动脉至小脑上动脉之间处;上段闭塞10例，闭塞位于基底动脉自小脑上动脉发出后至大脑后动脉之间。本组8例累及2个节段(图1(a))。5例尚可见胚胎性大脑后动脉(单侧4例，双侧1例)。
2.2责任供血区急性梗死的MRI表现
本组均可见后循环供血区多脑区、多发病灶，其中脑干受累最多(n=26)，其次为小脑(n=24)、丘脑(n=19)、枕叶(n=16)及颞叶(n=11)等。MRI上可见呈T1WI低，T2WI、FLAIR高信号、DWI高信号(图1(b))，ADC低信号(图1(c))的急性期梗死。
2.3BAO血管征
CT平扫上18例显示BAO处高密度动脉征(hyperdensearterysign，HAS)(图1(d))，部分为不完全性HAS，可见闭塞处少许低密度;6例显示BAO处较大范围钙化征(多见于下中段)。MRI平扫上T1WI显示BAO处高信号血管征(T1-hyperintensevesselsign，T1-HVS)20例(图1(e)和图1(f))，T2WI(图1(g)、图1(h)和图1(i))及FLAIR(图1(j)和图1(k))流空现象消失26例。部分矢状位T2WI图像可直观观察流空现象消失范围(图1(i))。
3讨论
BA由两侧的椎动脉汇合而来，末端发出双侧大脑后动脉，为枕颞叶下部供血;其较大的动脉分支供应颞叶内侧，穿支动脉供应丘脑及中脑上部;还有小脑上动脉、小脑前下动脉及脑桥穿支动脉[1]。B
AO是一种潜在的危及生命的急性卒中性疾病，以老年(本组平均70.45岁)男性患者(本组男：女为1.89︰1)多见。高血压、糖尿病、长期吸烟及酗酒、高血脂、既往冠心病、缺血性脑卒中等为其主要危险因素，本组也多有这些高危因素。罕见的BAO还包括类风湿性关节炎[7]、PHACES综合征等[8]。BAO临床特征主要定位于脑干或小脑，如躯干共济失调、眼震、眼球运动异常、听力降低等，可表现为闭锁综合征或罕见的“逆向闭锁综合征(reverselocked-insyndrome)”等临床综合征[9]。也有BAO以“癫痫发作”为基本症状的病例报道[10]。
单凭临床易于与其他疾病混淆，常致神经功能评价延迟。因此，更系统复杂的神经系统检查可能有助于本症的诊断。年龄、美国国立卫生研究院卒中量表评分(NationalInstituteofHealthstrokescale，NIHSS)、临床表现严重程度、是否及时治疗、主干闭塞范围、血管再通及侧枝循环代偿情况等因素与预后明显相关[11]。
一组根据起病形式将BAO分为急进型组及缓慢进展组，前者闭塞部位多位于BA中上段，而后者则多位于下段[12]。本组6例CT平扫显示BAO处较大范围钙化征，提示为慢性闭塞，而上段钙化少见，也支持这一观点。一组研究提示，在颅内动脉粥样硬化性狭窄患者中，BA近段闭塞更常见，而无动脉粥样硬化狭窄患者中远段闭塞更常见[13]。
缺血早期所致的细胞毒性脑水肿限制质子的扩散，因此，MRI弥散加权成像(DWI)可以比自旋回波及FLAIR序列更早检测出缺血，ADC在BAO所致缺血性损伤有较高的敏感性和特异性，使MRI较CT更易检出早期梗死[14-15]。有研究表明，BAO病变的MRI基线ADC量化评分可预测BAO患者行血管内治疗(endovasculartreatment，EVT)的预后，比缺血区域或脑梗死溶栓分级系统(thrombolysisincerebralinfarctionscale，TICI)分级更为重要[14]。
HAS的定义为颅脑非增强CT上基底动脉CT值≥45HU，且在骨窗下消失，排除原发性高血红蛋白血症、伪影、钙化等假阳性情况。其与管腔内的血栓或栓子因血清成分被析出，致继发性血红蛋白升高有关。HAS为急性缺血性脑卒中在颅脑CT平扫上出现的早期表现，其特异性较高，此征出现于大脑中动脉闭塞的文献报道较多[16]。基底动脉HAS，可能提示灾难性中风[17]。一组研究认为，HAS识别BAO的敏感性为75%，可用于BAO的协助诊断[18]。
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正常椎基底动脉在MRI轴位图像上多与扫描层面垂直(部分基底动脉走行迂曲，需注意迂曲处的血流异常所致的信号异常)，轴位图像可清晰显示血管的横断面结构。MRI平扫常规序列上(尤以T2WI及T2FLAIR为著)多为流空区。若腔内存在任何高信号，应考虑到流入增强效应、偶回波效应、血管迂曲及血流缓慢等。除这些异常外，基底动脉流空消失及腔内高信号，可能提示是主要成分为高铁血红蛋白的亚急性血凝块所致的血栓形成。血流淤滞或陈旧的纤维化血凝块、管壁或血栓机化钙化，可致等低信号。BAO后，T2WI最早可在1.5h内显示BA流空信号消失。连续多层面观察并结合临床及MRA图像证据，通过观察多个层面的轴位图像，可观察到BAO所致的管腔内信号异常[19]。本组全部病例均可见T2WI及T2FLAIR流空现象消失。一组研究显示，常规轴位T2WI的血流信号消失，与3D-TOFMRA作为金标准进行比较，在BA重度狭窄或闭塞的特异性为92%[6]。有研究者利用轴位T2WI对后循环进展性梗死(progressiveposteriorcirculationinfarction，PPCI)及其相关的高信号内血管征(hyperintenseendo-vesselssign，HEV)的关系研究，结果发现，椎基底动脉区域梗死患者多见HEV，HEV可作为椎基底动脉严重狭窄或闭塞的特殊影像学指标，还可提示后循环梗塞是否进展，也可能是PPCI的独立危险因素[20]。
T1-HVS定义为血管腔内存在高信号，强度高于周围脑实质，本组20例可见此征。此外，可将T1-HVS分为充满的T1-HVS(高信号填充全血管腔)和未填充的T1-HVS。除血栓外，动脉中T1WI明显高信号可能提示动脉夹层。T1-HVS出现于4.5%的急性缺血性卒中患者中，可持续数月[21]。
远端高信号血管征(hyperintensevesselsign，HVS)或FLAIR血管高信号征(FLAIRvascmarhyperintensity，FVH)为MRIT2FLAIR序列上脑沟池内点线状、条管状或蛇纹状稍高信号影，大脑外侧裂区域最为多见[22]。大脑前、中、后动脉的远侧分支，颈内动脉、大脑中动脉近侧及BA也可见到，可能与血流缓慢、血栓形成、侧枝循代偿形成等有关。研究表明，远端HVS与伴有大血管狭窄-闭塞的急性缺血性卒中患者的早期神经功能恶化(earlyneurologicaldeterioration，END)相关[23]。
磁敏感血管征(susceptiblevesselsign，SVS)即动脉血栓在MRI磁敏感加权序列(susceptibility-weighted，SWI)上的显示，其为闭塞性动脉血栓的高度特异性征象，且与急性大面积梗死及更严重的临床表现相关[24]。利用SWI能可视化识别后循环大动脉闭塞患者的血栓[25]。血管晕状伪影的程度可能反映了顺磁物质的含量，造成测量数据的高估。有研究评估了SWI序列上SVS与3D-TOF所测量数据的高估比率，即SVS宽度超出3D-TOF管腔数据的范围。结果显示，在排除病因不明的患者后，SVS高估率可预测心源性栓塞，具有较高的敏感性(0.971)和特异性(0.913)，有助于超急性期急性缺血性脑卒中患者的处理[26]。一组应用3.0TMRI三维伪连续动脉自旋标记灌注成像(一种非对比剂增强的脑灌注成像技术)与SWI序列相比较，发现42例心源性脑梗死患者中24例(57.1%)显示大血管闭塞处近端明亮显血管征(proximalbrightvesselsign)，而SWI显示SVS25例(59.5%)，两种血管征几乎相符[27]。
一组应用三维造影增强MRI血管造影(3-dimensionalcontrastenhancedMRangiography，3D-CE-MRA)检测椎BA狭窄的研究，结果显示，与DSA相比，结合MRA原始图像分析，3D-CE-MRA检测椎BA≥70%狭窄或闭塞的敏感性，特异性和准确性分别为97.1%，97.8%和92.9%[28]。有研究提出了一种基于时间分辨对比增强MRI血管成像(MRA)技术，用推注-到达时间(bolus-arrival-time)和时间分辨率的迭代区域生长算法，对血管分割区域进行容积流速(volumetricflowrate，VFR)分布测量，结果显示了其定量评估闭塞程度和手术效果的临床应用潜力[29]。MRI超短回波增强型磁敏感加权血管造影术(enhancedsusceptibility-weightedangiography，eSWAN)，该序列还有时间飞逝(TOF)效应，对颅内动脉循环显示较佳，与TOF效应相关的SVS可较好识别动脉闭塞远端[30]。有研究基于CT灌注成像重建的CT动态血管造影图像，在评估后循环侧支循环状态、预测急性BAO所致梗死患者再灌注治疗后的预后方面具有较大价值[31]。有研究应用3D-TOFMRA及高分辨率MRI探索BA几何形状与BA斑块位置之间的相关性，结果发现，椎基底动脉的几何构型明显影响BA斑块的位置[32]。
本研究的不足：鉴于本病罕见、收集的病例较少，未能见到部分征象;未与BAO的后循环其他急性梗死病例进行对照研究;未行SWI序列扫描;未行MRA与CTA的对照研究;未行MRI不同序列间及同一序列不同参数扫描结果的对照研究。尽管如此，我们认为，认识BAO责任病变区的CT及MRI常规序列平扫征象对于提示诊断，进一步MRA、CTA或DSA确诊具有重要意义。
SCISSCIAHCI
