发布时间：2015-03-05所属分类：医学职称论文浏览：1次
摘 要： 摘要：非手术治疗 包括改变生活方式、支具保护、物理治疗、针灸、推拿的非药物治疗及口服非阿片类镇痛药、非甾体类抗炎药(NSAIDs)、阿片类镇痛药、氨基葡萄糖、玻璃酸钠、肌肉松弛剂的药物治疗。石锐等[40]在研究中使用盐酸葡萄糖胺与小剂量的NSAIDs联用治疗
摘要：非手术治疗 包括改变生活方式、支具保护、物理治疗、针灸、推拿的非药物治疗及口服非阿片类镇痛药、非甾体类抗炎药(NSAIDs)、阿片类镇痛药、氨基葡萄糖、玻璃酸钠、肌肉松弛剂的药物治疗。石锐等[40]在研究中使用盐酸葡萄糖胺与小剂量的NSAIDs联用治疗小关节炎源性腰痛患者，取得良好临床疗效，提示联合盐酸葡萄糖胺可能为需要减量NSAIDs降低相关风险的患者提供替代的治疗选择。
关节腔内药物注射法 这种方法借鉴于其他外周关节OA的治疗，类固醇激素可以减轻炎症反应、稳定神经膜，因此可以减轻疼痛。自1976年
Mooney V等对小关节源性腰痛患者使用激素和局麻药行局部封闭治疗取得良好疗效，多数研究者认为，其短期内能改善局部血液循环，促进炎性物质的吸收，减轻滑膜、关节囊的充血水肿，松弛痉挛或挛缩的肌肉，阻断关节错位。然而对于其治疗的远期疗效仍需要进一步观察。有研究者通过设置注射生理盐水的安慰剂组，取得相同的疼痛减轻疗效，进而质疑关节腔内药物注射法存在较高的假阳性率。
去神经支配术 包括射频消融法、冷冻法、激光法、局部注射法等，目前临床运用较广泛的去神经支配术为射频消融法。射频消融去神经化，由Shealy 于1975年提出，通过对内侧支神经的破坏，阻断了小关节源性痛觉的传导，以达到长期缓解疼痛的目的。常见的方法是将一热感探针平行置于内侧支神经走行区，然后加热使神经凝固坏死，从而达到阻断疼痛传导的目的。去神经术后能在一定程度上缓解患者腰痛，但由于其只是针对神经根进行破坏，未解除小关节炎症，不能阻止小关节炎的继发性病理改变，故这种介入手段还存在一定争议。但许多研究结果表明，射频消融法是一种有效的介入治疗方法，可以缓解患者短期和长期疼痛，减少药物使用和改善腰椎功能。
手术治疗 多数患者通过保守及介入治疗，疗效满意，少数严重退变和有明显神经症状的患者予手术治疗。且LFA患者多为老年人，多伴随脊柱的广泛退变，手术治疗还需综合考虑是否存在椎管狭窄、椎间盘源性疾病、腰椎不稳等疾患影响，根据具体情况选择是否减压、融合、内固定及内固定范围。目前术式多种多样，对手术适应证尚未达成一致意见，较难比较文献报告的结果。近年来，以棘套间稳定术、小关节支撑术及小关节置换术为主要代表的新兴非融合手术具有维持脊柱动态稳定的优势，但缺乏生物力学研究及长期随访做支持。
1 力学特点及病变发展过程
腰椎小关节是相邻椎弓上、下关节突形成的可动滑膜关节。同其他关节的骨关节炎一样，腰椎小关节骨关节炎病理改变表现为滑膜增生，软骨退变，软骨层溃疡及缺损出现，严重者软骨剥脱导致软骨下骨暴露、硬化及纤维组织增生，关节间隙明显狭窄，关节面肥大变形，关节边缘骨赘形成等。双侧的小关节与前方的椎间盘组成一个“三关节复合体”，在维持脊柱稳定性、抵抗脊柱运动方向等各种形式负荷上起主要作用。小关节在生理状况下承载重量为脊柱载荷的25%左右，但当小关节退变或骨关节炎时，其承载负荷可达到47%，甚至70%的轴向压缩负荷[5]。小关节面为外凹内凸型，关节面受力不均引起局部应力过高，更容易出现小关节退行性变。Tischer T等[6]对32具老年人的尸体进行关节突关节解剖后发现，突间关节软骨面的退变率，差异无统计学意义(P > 0.05)，但关节面的软骨退变多集中在上关节突的上极和下关节突的下极之边缘，而中央区保存较完整。并进一步推断，在腰椎小关节的屈曲、伸展活动中，由于上下关节突的相互撞击及局部关节面受力、受压不均，加速局部关节面软骨损伤，这种早期的损伤难以被CT及MRI发现[7-8]。通过MRI影像研究测量小关节软骨下骨的厚度，直观说明位于上关节突的软骨面比位于下关节突的厚，并且呈由上极到下极递增的趋势[9]。这些都表明小关节负载与其退行性变之间有着密切的联系。在椎间盘的退变、椎间高度丢失以及腰部韧带病变等的影响下，小关节负荷剧增，从而促进退行性骨关节炎的发生[10]。Boszczyk BM等[11]研究发现，骨赘主要发生在退变节段上关节突关节面的背侧的关节囊附着部，原因可能是腰椎轴向活动产生的牵拉力更多地作用于背部关节囊，刺激局部及周围软骨纤维软骨化重塑，进而形成骨赘[12]。此外，在腰椎屈曲、伸展活动时，椎间关节下关节面之下极容易与椎弓峡部发生撞击，故也是骨赘的好发部位。椎间关节的肥大增生与骨赘的形成继发退变性椎管狭窄、关节滑膜增生、关节囊增厚、关节腔变狭窄，这些脊柱的退行性变使脊柱三关节复合体的稳定性丧失，引起的腰背痛与脊柱侧弯、退变性滑脱等脊柱退行性疾患息息
相关[13-14]。
2 疼痛传递机制
脊神经根后支的内侧分支发出后向尾侧走行，环绕下一椎体的上关节突的基底部到达小关节，继而走行于上关节突与横突间的沟槽中，发出分支支配邻近上下小关节，并以神经末梢形式广泛分布于小关节关节囊及滑膜上[15-17];故腰椎小关节至少由两个脊神经后支的内侧支支配[18-19]。临床发现，腰椎小关节损伤的患者有时疼痛区域与脊神经的分布并不符合，一些研究者通过在SD 大鼠单一节段的一侧椎间小关节内注射不同标记物，运用逆行神经示踪法进行研究后认为，小关节既有节段性支配方式又有非节段性支配方式，传递过程为经过小关节上的感觉神经纤维通过椎旁交感干及后纵韧带上的窦椎神经，但具体神经走行位置仍不清楚[20-21]。
腰椎关节突关节的各神经支之间存在丰富的节段性吻合及变异，这种支配方式形成了复杂的腰腿痛发病机制，小关节的病变容易引起小关节疼痛，且一个小关节的病变可涉及数个节段的腰神经，故下腰痛定位常不太明确。神经生物学、免疫组化及电生理研究证实，关节囊内包含以髓鞘纤维形式存在，阈值较低，对关节囊所受应力敏感的机械感受器和以无髓鞘的纤维形式存在，阈值较高的伤害性感受器两类神经末梢。神经节神经元主要根据有无含肽分为两类神经元，并随感觉神经支配部位和原发损伤类型的变化调整其比例和散布。研究发现，含肽神经元能够表达酪氨酸激酶A(trkA)，并最终投射到脊髓后角薄层I和II的外侧部分传递组织炎症引起的慢性疼痛[22-23];非含肽神经元经过和植物凝集素(IB4)结合转化，进一步和P2X3受体发生免疫反应，再投射到脊髓后角薄层II的内侧部分，从而传递神经损伤引起的慢性疼痛[24]。Ohtori S等[25]通过追踪模型大鼠荧光金染色标记，发现炎症条件下CGRP免疫反应性的神经元数量的增加以及表型转变，进一步阐述了小关节炎症在腰痛中的重要影响。近年来研究发现，白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、一氧化氮(NO)、前列腺素等炎性化学介质可存在于小关节内，并影响神经元表达，在炎症过程及疼痛发生中起着十分重要的作用。研究发现，其不仅能因炎症反应刺激关节囊的伤害感受器，产生慢性疼痛，而且研究提示，退变小关节内的炎性因子可能会通过关节囊渗入椎间隙，刺激神经组织，引起疼痛和生活质量的下降[26]。近年来，Ohtori S等[27]发现，SD鼠炎症组支配腰椎小关节的神经元中发生脑源性神经因子免疫反应阳性率明显升高，进一步佐证其可能参与炎性疼痛的传递和扩散，并在炎性疼痛传递中扮演着重要的神经调节作用[28-29]。
3 椎间小关节源性腰痛的诊断
来自小关节任何一个结构的疼痛，包括纤维囊、滑膜囊、透明软骨和骨，均能导致小关节源性腰背痛，故对其临床症状、体征的概括尚有分歧。1988年，Moran R等[30]在Lippitt AB[31]通过相关文献系统回顾总结的基础上，提出椎间小关节源性腰痛临床症状可概括为：①钝痛性下腰痛，多向髋、臀部放射;②痉挛样腿痛一般不超过膝关节;③腰僵硬，特别在晨起或静息时重，活动后可减轻;④腰椎后伸活动可加重疼痛，前屈则疼痛缓解;⑤无感觉异常。体征：①腰肌痉挛，脊旁局限性压痛;②下肢无神经缺失症状;③无神经牵拉痛;④腿抬高实验可为阳性。腰椎关节炎源性腰痛的影像学诊断可通过X线片初筛，了解小关节退行性变情况。在显示椎间小关节退变上，CT较MRI、X线能更好地发现腰椎小关节肥大增生内聚、小关节间隙变窄，关节囊囊肿及钙化、小关节真空征、腰椎椎间小关节半脱位现象[32]。
MRI则在显示早期小关节软骨面及滑膜囊退变情况、小关节积液、滑液囊肿上具有CT和X线检查所不具备的优势。目前，诊断性治疗的阳性结果是诊断腰椎小关节源性腰痛的重要指标，用麻醉剂局部关节腔内注射及神经支阻滞是最常用的两种诊断性治疗[33]。目前临床广泛使用的局部阻滞诊断标准是以1994年Schwarzer AC等提出的一系列规范基础上完善起来的，即在透视下从腰椎背外侧、斜位方向上进针，直到横突和上关节突的连接处，选用两种半衰期不同的麻醉剂进行规定剂量的局部封闭注射，采用VAS量表对比注射前后的腰痛量化评分，根据疼痛缓解率确定阳性[33-35]。但对阳性疼痛缓解率的具体数值，目前存在争议，各位研究者使用标准从50%～100%不等[36-39]。
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